健保署公佈台灣最新藥品排行榜，乳癌用藥「賀癌平」今年仍持續位居藥品銷售冠軍，銷售額逾24億元。癌症位居國人十大死因之首34年，乳癌更是台灣女性罹患率相當高的癌症，在去年前10大暢銷藥物中，有5項就是癌症用藥，整整佔了一半。
根據健保署統計，乳癌標靶藥「賀癌平」銷售金額超過24億元，已經是第二年穩坐銷售王。根據國健署2013年癌症登記統計資料顯示，台灣乳癌罹患人數高達11281人，較前年新增了3307人，是所有癌症增加最快速的，平均每天約有31名婦女罹患乳癌。
健保署資料顯示，根據寰宇藥品統計10大暢銷藥物中，其中5項的癌症用藥包括第一名的「賀癌平」，第三名的「基利克」（血癌用藥），第七名「艾寧達」（肺癌化療用藥），第八名的「蕾莎瓦」（肝、腎癌標靶）和第十名的「癌思停」（大腸癌標靶）。
【銷售前10名藥物】
1.賀癌平（乳癌標靶）約24.26億元
2.貝樂克（抗B肝病毒）約21.37億元
3.基利克（血癌標靶）約18.66億元
4.保栓通（防腦中風、血栓）約18.6億元
5.冠脂妥（降血脂）約16.76億元
6.立普妥（降血脂）約15.62億元
7.愛寧達（肺癌化療）約14.14億元
8.蕾莎瓦（肝癌標靶）約14億元
9.復邁（僵直性關節炎）約13.54億元
10.癌思停（乳癌、大腸癌）約12.3億元
資料來源：去年10大暢銷藥5項是癌症藥 第一名乳癌用藥銷售逾24億
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2017年2月24日 星期五
2017年2月16日 星期四
科學家用「腦機介面」解讀大腦意向 全癱漸凍患者不再閉鎖
科學家說：那些徹底喪失任何能力的癱瘓者終於可以交流了。這些病人在醫學上被稱為閉鎖綜合徵（locked-in syndrome）閉鎖綜合症候群的成因和大腦皮層功能損害、皮質下功能保留的植物人不同，閉鎖症候群患者的病變部位一般位於腦幹的特定部位，大腦半球沒有損害。
常見病因包括：創傷性腦損傷、腦血管阻塞或破裂、過量服藥等等因素。患者雖然意識清醒，但全身大部份的隨意肌癱瘓，只有部份面部肌肉例外，以致於喪失行動與表達能力，往往只能以眼球活動跟外界溝通。如果患者眼睛也癱瘓，則被稱為完全性閉鎖症候群。像是《潛水鐘與蝴蝶》一書的作者Jean-Dominique Bauby正是閉鎖綜合症患者，只能控制左眼皮，以眨眼跟人溝通。由於外界難以接觸「完全閉鎖症候群」癱患者的內心世界，也不知道他們還有沒有意識，通常使得照料患者的家屬與醫護人員都無法得知他們是否還有繼續求生的意願，因而經常被診斷為昏迷。
目前一篇發表在《PLOS》的研究論文，展示一群歐洲科學家的實驗，這項實驗利用「腦機介面」（brain-computer interface）與 4名完全閉鎖綜合症患者溝通，讓他們能回答簡短答案，從而知悉其意志與想法。來自日內瓦維斯生物及神經工程中心的神經科學家 Niels Birbaumer，設計了這次實驗使用的腦機界面，利用一種近似紅外光譜分析技術來測量大腦店波及血液流量與顏色的變化來了解大腦活動。
這4名病人的年齡介於 24至76歲之間，均患有嚴重的肌萎縮性脊髓側索硬化症（又稱漸凍人症，簡稱ALS），病人的大腦失去控制肌肉的能力，最終病人除了意識清醒外，完全喪失了說話和活動的能力，就像被「鎖到了自己的身體中一樣」。兩人已確認患完全閉鎖綜合症，另外兩人正進入完全閉鎖階段，沒有可靠的溝通方法。
為確認能夠跟4位實驗參與者溝通，研究團隊先進行為期10天的測試，要求他們對「巴黎是德國首都」、「你是否同意女兒與男友結婚」、「你的丈夫叫 Joachim」嗎？ 藉由反覆問患者同一個問題以判斷是否凖確回答。在這數星期的測試期間，正確回答比率超過7成。接著研究人員開始對這些患者測試一些與個人感受有關的是非題，不過其中一位病人因為情緒問題而退出這部份實驗。留下來的三位患者，在數個星期內多次被問到「你開心嗎？」時，他們都一致地回答了「是」。研究人員起初訝異於這些積極正面的回應，但其實這四名病人在最初出現呼吸困難時，就選擇接受透過儀器維持生命，因此實驗反應出了他們繼續選擇生存的意志。
Birbaumer 指出有了這種方法後給病人的生活質量帶來的巨大的改觀， 從完全不能交流到可以有簡單的交流，而且是首次有跡象顯示能打開患者「完全閉鎖」的狀態，如果實驗結果能夠複製，這項技術可廣泛在臨床上應用，對患者的生活將產生巨大的改變。此外，這種方法讓病患的家屬能夠了解病人是否有疼痛、要不要讓家人來探望。更重要的是，在長期的徹底沉默後，開始表達自己的意志，並且讓病患家屬知道他們希望生存下去，這也為親友帶來莫大的慰藉。
資料來源：科學家用「腦機介面」解讀大腦意向 全癱漸凍患者不再閉鎖
常見病因包括：創傷性腦損傷、腦血管阻塞或破裂、過量服藥等等因素。患者雖然意識清醒，但全身大部份的隨意肌癱瘓，只有部份面部肌肉例外，以致於喪失行動與表達能力，往往只能以眼球活動跟外界溝通。如果患者眼睛也癱瘓，則被稱為完全性閉鎖症候群。像是《潛水鐘與蝴蝶》一書的作者Jean-Dominique Bauby正是閉鎖綜合症患者，只能控制左眼皮，以眨眼跟人溝通。由於外界難以接觸「完全閉鎖症候群」癱患者的內心世界，也不知道他們還有沒有意識，通常使得照料患者的家屬與醫護人員都無法得知他們是否還有繼續求生的意願，因而經常被診斷為昏迷。
目前一篇發表在《PLOS》的研究論文，展示一群歐洲科學家的實驗，這項實驗利用「腦機介面」（brain-computer interface）與 4名完全閉鎖綜合症患者溝通，讓他們能回答簡短答案，從而知悉其意志與想法。來自日內瓦維斯生物及神經工程中心的神經科學家 Niels Birbaumer，設計了這次實驗使用的腦機界面，利用一種近似紅外光譜分析技術來測量大腦店波及血液流量與顏色的變化來了解大腦活動。
這4名病人的年齡介於 24至76歲之間，均患有嚴重的肌萎縮性脊髓側索硬化症（又稱漸凍人症，簡稱ALS），病人的大腦失去控制肌肉的能力，最終病人除了意識清醒外，完全喪失了說話和活動的能力，就像被「鎖到了自己的身體中一樣」。兩人已確認患完全閉鎖綜合症，另外兩人正進入完全閉鎖階段，沒有可靠的溝通方法。
為確認能夠跟4位實驗參與者溝通，研究團隊先進行為期10天的測試，要求他們對「巴黎是德國首都」、「你是否同意女兒與男友結婚」、「你的丈夫叫 Joachim」嗎？ 藉由反覆問患者同一個問題以判斷是否凖確回答。在這數星期的測試期間，正確回答比率超過7成。接著研究人員開始對這些患者測試一些與個人感受有關的是非題，不過其中一位病人因為情緒問題而退出這部份實驗。留下來的三位患者，在數個星期內多次被問到「你開心嗎？」時，他們都一致地回答了「是」。研究人員起初訝異於這些積極正面的回應，但其實這四名病人在最初出現呼吸困難時，就選擇接受透過儀器維持生命，因此實驗反應出了他們繼續選擇生存的意志。
Birbaumer 指出有了這種方法後給病人的生活質量帶來的巨大的改觀， 從完全不能交流到可以有簡單的交流，而且是首次有跡象顯示能打開患者「完全閉鎖」的狀態，如果實驗結果能夠複製，這項技術可廣泛在臨床上應用，對患者的生活將產生巨大的改變。此外，這種方法讓病患的家屬能夠了解病人是否有疼痛、要不要讓家人來探望。更重要的是，在長期的徹底沉默後，開始表達自己的意志，並且讓病患家屬知道他們希望生存下去，這也為親友帶來莫大的慰藉。
資料來源：科學家用「腦機介面」解讀大腦意向 全癱漸凍患者不再閉鎖
2017年2月10日 星期五
苦等不到新生兒心臟移植 幹細胞將拯救幼兒先天性心臟病
小兒的先天性心臟病並不算是罕見，大約一千個小孩中就有八個有異常的心臟結構，而其中又以左心發育不全症候群(heart defect hypoplastic left heart syndrome ,HLHS)為嚴重且複雜的先天性心臟病。
美國馬里蘭州醫學院（University of Maryland School of Medicine，UM SOM）的兒童心臟外科醫師與邁阿密米勒醫學院的跨領域幹細胞研究所（Interdisciplinary Stem Cell Institute, ISCI）共同進行一項研究，以成人骨髓中幹細胞的間葉幹細胞（或間質幹細胞）（Mesenchymal Stem Cell，MSC）治療罹患先天性左心發育不全症候群的嬰兒。
美國馬里蘭州醫學院（University of Maryland School of Medicine，UM SOM）的兒童心臟外科醫師與邁阿密米勒醫學院的跨領域幹細胞研究所（Interdisciplinary Stem Cell Institute, ISCI）共同進行一項研究，以成人骨髓中幹細胞的間葉幹細胞（或間質幹細胞）（Mesenchymal Stem Cell，MSC）治療罹患先天性左心發育不全症候群的嬰兒。
2017年2月2日 星期四
帕金森氏症的解藥？科學實驗證實大麻素有助症狀緩解
帕金森氏症與中風及老人痴呆是常見的老年三大疾病，典型症狀好發於 55~60 歲之間，這種可怕的慢性中樞神經退化疾病症狀，會緩慢摧毀患者的身體與生活。日前美國有一名罹患帕金森氏症已 20 年的患者賴瑞，在鏡頭前分享大麻的顯著療效，引發廣大社群討論。
帕金森氏症的成因：
大腦缺乏多巴胺 帕金森氏症的常見症狀是喪失控制肢體的能力；走路困難且步履不穩；說話口齒不清；表情木訥的「面具臉」；也可能有認知和行為問題，好比說失智症。較早前醫界對於帕金森氏症的發病原因並不清楚，直到 1970 年才知道原來成因是大腦中樞缺乏名為「多巴胺」(dopamine) 的化學物質，它是負責在神經系統、肌肉和感覺系統之間充當信使的神經傳遞素。缺乏多巴胺時，就會造成運動機能的障礙。目前治療帕金森氏症的藥物像是左旋多巴 (Levodopa)、多巴胺作用劑 (Dopamine agonists)，多用來減輕症狀，沒有任何一種藥物可以完全治癒此疾病。
一般來說，大麻給人的印象可能是逃脫現代生活的鬆弛劑，好比說常常在媒體上又聽到哪位名人惹上「麻」煩，主要的娛樂作用靠的就是其有化學成分為四氫大麻酚 （THC) ，因此在法律與道德之名下，大麻的醫療效用也被噤聲不提，鮮有正面的公開討論。
但在歐美卻是兩樣情，繼加拿大新總理積極推動2016年大麻全面合法、美國近半數的州也已開放醫療用大麻，而供醫療使用的化學成分則是大麻二酚 （cannabidiol, CBD)。未來也許大麻這種歷史悠久、縱橫數大洲千年的植物，可能真的成為帕金森氏症病人的救星。
帕金森氏症的患者賴瑞便前往大麻合法的地區接受醫事治療，並將治療過程拍成影片。賴瑞患病 20 年來，一天天看著自己的肢體失去控制、甚至連口齒都微顫不清。在接受一系列評估及測試之後，醫生決定讓他試試藥用大麻的功效。醫生在賴瑞的舌下滴了一滴「大麻」後，產生了驚人的效果，剛開始還看不出明顯的差異，3分鐘後，他開始平靜地躺著，眼神集中，患者不再不由自主顫抖、說話也清晰了。此時他幾乎可以說是完全恢復正常
腦部存在大麻受體
大麻為什麼能紓緩帕金森氏症患者的症狀？其實大麻早已與每個人關係相當密切，因為人腦本身就會製造類似某種形式的大麻，那是稱為「內生性大麻醇」（endocannabinoid）的天然化合物。人的大腦中的大麻醇受體有 CB1、CB2 兩種。 其中，CB1受體主要分佈於大腦內基底神經節 (黑質、蒼白球、外側紋狀體) 、海馬CA錐體細胞層，小腦和大腦皮質。它的開啟可以降低多巴胺的釋放，因而大麻醇對基底神經節的功能具有調節作用。
實驗證實大麻素能調節基底神經節
2007 年史丹佛大學的科學家曾在《自然》上發表一項研究，研究團隊發現大腦中紋狀體有兩種細胞，一個具有負責啟動運動的迴路、且有多巴胺的受體；另一個負責限制運動的迴路、且沒有多巴胺的受體。
當老鼠的黑質體多巴胺不足時，負責協調運動的細胞獲得多巴胺也就減少。他們對患有帕金森氏症的老鼠同時施用多巴胺促動劑 Quinpirole (一種類多巴胺的物質）、 與抑制腦部內生大麻醇分解的化合物 URB 597 之後，當化學物質發生協同作用，就能順利激活有多巴胺受體的細胞及大腦迴路，老鼠就可以正常行走。 這個實驗發現在多巴胺受體 D2 和大麻醇受體 CB1 存在協同作用，若同時結合多巴胺促動劑與抑制大麻醇降解的藥物，就會使其中的 eCB-LTD (endocannabinoid-mediated long-term depression）的活動重新恢復，可大大提高運動表現。這表明在老鼠皮質紋狀體 eCB- LTD 產生過程中， CB1 受體需要多巴胺D2受體的激活而後介導 LTD產生。也顯示 激活 CB1受体可以影響多巴胺神經元的功能。
這項研究表明，以抑制大麻醇分解作用的過程為目標的藥物，的確可能成為治療帕金森氏症的一條新思路，也顯示大麻素類物質可作為一種潜在的藥物治療基底神經節疾病，例如帕金森病、亨廷頓舞蹈病。
資料來源:帕金森氏症的解藥？科學實驗證實大麻素有助症狀緩解
帕金森氏症的成因：
大腦缺乏多巴胺 帕金森氏症的常見症狀是喪失控制肢體的能力；走路困難且步履不穩；說話口齒不清；表情木訥的「面具臉」；也可能有認知和行為問題，好比說失智症。較早前醫界對於帕金森氏症的發病原因並不清楚，直到 1970 年才知道原來成因是大腦中樞缺乏名為「多巴胺」(dopamine) 的化學物質，它是負責在神經系統、肌肉和感覺系統之間充當信使的神經傳遞素。缺乏多巴胺時，就會造成運動機能的障礙。目前治療帕金森氏症的藥物像是左旋多巴 (Levodopa)、多巴胺作用劑 (Dopamine agonists)，多用來減輕症狀，沒有任何一種藥物可以完全治癒此疾病。
一般來說，大麻給人的印象可能是逃脫現代生活的鬆弛劑，好比說常常在媒體上又聽到哪位名人惹上「麻」煩，主要的娛樂作用靠的就是其有化學成分為四氫大麻酚 （THC) ，因此在法律與道德之名下，大麻的醫療效用也被噤聲不提，鮮有正面的公開討論。
但在歐美卻是兩樣情，繼加拿大新總理積極推動2016年大麻全面合法、美國近半數的州也已開放醫療用大麻，而供醫療使用的化學成分則是大麻二酚 （cannabidiol, CBD)。未來也許大麻這種歷史悠久、縱橫數大洲千年的植物，可能真的成為帕金森氏症病人的救星。
帕金森氏症的患者賴瑞便前往大麻合法的地區接受醫事治療，並將治療過程拍成影片。賴瑞患病 20 年來，一天天看著自己的肢體失去控制、甚至連口齒都微顫不清。在接受一系列評估及測試之後，醫生決定讓他試試藥用大麻的功效。醫生在賴瑞的舌下滴了一滴「大麻」後，產生了驚人的效果，剛開始還看不出明顯的差異，3分鐘後，他開始平靜地躺著，眼神集中，患者不再不由自主顫抖、說話也清晰了。此時他幾乎可以說是完全恢復正常
腦部存在大麻受體
大麻為什麼能紓緩帕金森氏症患者的症狀？其實大麻早已與每個人關係相當密切，因為人腦本身就會製造類似某種形式的大麻，那是稱為「內生性大麻醇」（endocannabinoid）的天然化合物。人的大腦中的大麻醇受體有 CB1、CB2 兩種。 其中，CB1受體主要分佈於大腦內基底神經節 (黑質、蒼白球、外側紋狀體) 、海馬CA錐體細胞層，小腦和大腦皮質。它的開啟可以降低多巴胺的釋放，因而大麻醇對基底神經節的功能具有調節作用。
實驗證實大麻素能調節基底神經節
2007 年史丹佛大學的科學家曾在《自然》上發表一項研究，研究團隊發現大腦中紋狀體有兩種細胞，一個具有負責啟動運動的迴路、且有多巴胺的受體；另一個負責限制運動的迴路、且沒有多巴胺的受體。
當老鼠的黑質體多巴胺不足時，負責協調運動的細胞獲得多巴胺也就減少。他們對患有帕金森氏症的老鼠同時施用多巴胺促動劑 Quinpirole (一種類多巴胺的物質）、 與抑制腦部內生大麻醇分解的化合物 URB 597 之後，當化學物質發生協同作用，就能順利激活有多巴胺受體的細胞及大腦迴路，老鼠就可以正常行走。 這個實驗發現在多巴胺受體 D2 和大麻醇受體 CB1 存在協同作用，若同時結合多巴胺促動劑與抑制大麻醇降解的藥物，就會使其中的 eCB-LTD (endocannabinoid-mediated long-term depression）的活動重新恢復，可大大提高運動表現。這表明在老鼠皮質紋狀體 eCB- LTD 產生過程中， CB1 受體需要多巴胺D2受體的激活而後介導 LTD產生。也顯示 激活 CB1受体可以影響多巴胺神經元的功能。
這項研究表明，以抑制大麻醇分解作用的過程為目標的藥物，的確可能成為治療帕金森氏症的一條新思路，也顯示大麻素類物質可作為一種潜在的藥物治療基底神經節疾病，例如帕金森病、亨廷頓舞蹈病。
資料來源:帕金森氏症的解藥？科學實驗證實大麻素有助症狀緩解